PhD: riduzione di vesciche in JEB
L'Oliver Thomas EB Fellowship furmà un novu scientist specializatu in a ricerca EB è furnisce sviluppi impurtanti in e terapie EB. Otteneranu u so PhD studiendu se e droghe esistenti ponu riduce e vesciche EB causate da e proteine è e cellule di u sistema immune.
U duttore Chambers travaglia à l'Istitutu Blizard (QMUL) è superviserà un studiente di PhD per realizà stu travagliu nantu à e cellule immune è e proteine in a pelle JEB. Droghe cum'è Anakinra, Infliximab è Entanercept, sò digià in usu per piantà l'effetti dannusi di e proteine di u sistema immune chjamate interleukin-1 (IL-1) è TNF. Stu travagliu cunfirmà chì sti proteini cuntribuiscenu à i sintomi in a pelle EB è pruvà se e droghe esistenti ponu riduce questi sintomi. Inoltre, e cellule di u sistema immune in campioni di pelle EB seranu investigate per vede s'ellu sò rispunsevuli di pruduce l'aumentu di i livelli di sti proteini dannosi. I risultati puderanu esse pertinenti per altri tipi di EB perchè e proteine di u sistema immune sò implicati in tutti i tipi di EB.
Circa u nostru finanziamentu
Leader di ricerca | Dr Emma S Chambers |
Instituzione | Center for Immunobiology, Blizard Institute, Queen Mary University di Londra |
Tipi di EB | JEB |
A implicazione di u pazientu | Innò |
A quantità di finanziamentu | £139,912.38 |
A durata di u prugettu | Studiu di PhD non clinicu - 4 anni |
Data d 'inizione | 1 lugliu 2024 |
ID internu DEBRA | GR000048 |
Dettagli di u prugettu
Dr Chambers hà presentatu à l'aghjurnamentu di u prugettu in u Weekend di i Membri 2024:
Ricercatore principale:
Dr Emma Chambers hè Lecturer in Immunologia basatu in l'Istitutu Blizard è hà più di 10 anni di sperienza di ricerca in immunologia traduzionale cun un focus particulare in l'immunità cutanea. Dr Chambers hà ottenutu u so PhD à Kings' College di Londra è in seguitu era un postdoctorale in u laboratoriu di u prufessore Arne Akbar à l'University College di Londra chì hà purtatu à una quantità di publicazioni di grande impattu.
Co-ricercatori:
Dr Matthew Caley hè un Senior Lecturer in Cell Biology (Blizard Institute) cù più di un decenniu di sperienza in a ricerca di a pelle, a biologia di a matrice è a generazione di mudelli di pelle in vitro. U duttore Caley hè un membru di u cumitatu di a Società Britannica di Dermatologia Investigativa (BSID) è un fundatore di a reta di ricerca naziunale di Microbioma di a Pelle in Sano Aging (SMiHA).
Dr Emanuel Rognoni è Maître de conférences (Institut Blizard). Duranti u so PhD, si cuncintrau nantu à u sottutipu EB Sindrome Kindler induve hà revelatu una funzione nova di a proteina di legame di l'integrina Kindlin-1. In seguitu, hà ancu specializatu in a ricerca di a pelle, investigandu cumu si sferenti subpopulazioni di fibroblasti dermali s'organizzanu è si influenzanu l'un l'altru durante u sviluppu è a guarigione di ferite in u laboratoriu di u Prof Fiona Watt (KCL). Utilizendu tecnulugia di sequenza di u genoma, piattaforme innovative di cultura 2D / 3D è mudelli transgenici / di malatie di a pelle, u so gruppu in QMUL scopre avà i meccanismi molecolari è l'implicazioni di l'eterogeneità di fibroblasti in a salute, a rigenerazione è a malatia di a pelle.
"U scopu di stu prughjettu hè di capisce cumu l'IL-1 è TNF guidanu a patologia di blister in individui chì soffrenu di JEB - cù un scopu ultimu di ripurtà e terapie attuali per migliurà a salute di l'individui chì soffrenu di JEB".
- Dr Chambers
Titulu di cuncessione: Dissezzione di u rolu di e camini inflamatori in a patologia di l'epidermolisi bullosa di Junctional (JEB).
L'epidermolisi bullosa di giunzione (JEB) hè una malatia genetica rara di a pelle chì porta à una vescica diffusa è una cicatrizzazione di ferite indebolita. Sta malatia debilitante ùn hè micca curable, cù i terapii attuali trattanu i sintomi di a malatia. Dunque, identificà cumu è perchè a malatia si sviluppa è quali vie di signalazione sò implicate aprirà novi obiettivi terapeutici. Avemu identificatu da un mudellu inducibile di JEB chì e citochine inflamatorii Interleukin-1 (IL-1) è u Fattore di Necrosi Tumorale (TNF) sò assai aumentati durante a furmazione di blister. A fonte di sti citochine ùn hè micca stata dilucidata - in ogni modu, ci hè una accumulazione di fagociti mononucleari, cum'è identificatu da u marcatu F4 / 80 - chì indicanu chì i macrophages sò una cellula chjave in guidà a furmazione di blister inflamatorii.
L'obiettivu generale di stu prughjettu hè di disseczione di u rolu di i macrofagi è di e citochine inflamatorii IL-1 è TNF in a patologia di blister JEB - cù un scopu ultimu di identificà novi miri terapeutichi per facilità a repurposing di droga per JEB. Per questa borsa di PhD, investigheremu u corsu di u tempu di a produzzione di citochine IL-1 è TNF è determineremu a fonte cellulare (Obiettivu 1) utilizendu tecniche di citometria di flussu è microscopia. In seguitu, e dati da u mudellu inducibile seranu validati in u mudellu organotipicu di a pelle umana JEB chì hè stata ottimizzata prima (Obiettivu 2). Infine, e terapie anti-IL-1 è TNF seranu aduprate in u mudellu JEB per determinà s'ellu riduce a patologia di a malatia (Aim3).
Per u 2025.